|
|
|
Купирование карциноидного синдрома Сандостатином®
В.Б. Симоненко, А.Ю. Гусев, В.Т. Ивашкин Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, 1993 (1), 54–56 Карциноидные опухоли, возникающие в результате автономной пролиферации энтерохромаффинных клеток, встречаются во всех отделах желудочно-кишечного тракта, реже развиваются в бронхах, желчном пузыре, поджелудочной железе и яичниках. Наиболее часто карциноидные опухоли локализуются в червеобразном отростке, реже — в прямой кишке и желудке. При метастазировании опухоли в печень, когда секретируемый клетками серотонин и другие биологически активные вещества, минуя портальную систему, через печеночную вену поступают в общий круг кровообращения, возникают классические симптомы карциноидного синдрома. Из внекишечных локализаций особого внимания заслуживают бронхиальные карциноиды, которые также обладают способностью метастазировать и вызывать карциноидный синдром. Основной метод лечения карциноидов — хирургический. В настоящее время не существует эффективных препаратов для купирования карциноидного синдрома, развивающегося при метастазировании опухоли [1, 2]. В данном сообщении описан случай успешного применения Сандостатина® — препарата, выпускаемого компанией «Новартис», Швейцария, с целью устранения симптомов карциноидного синдрома. Сандостатин® — синтетический октапептид, производное природного гормона соматостатина, оказывающее сходное, но более продолжительное действие. Он подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста, а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастроэнтеропанкреатической эндокринной системе. При карциноидных опухолях, в частности, Сандостатин® может привести к уменьшению выраженности симптомов, особенно приливов и поноса, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме крови и уменьшением выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой [2, 3, 4]. Сандостатин® вводят подкожно, максимальная суточная доза препарата 1,0 мг. Больной К., 55 лет, поступил в терапевтическое отделение госпиталя 11.03.1991 г. с диагнозом: токсико-аллергическая реакция II степени. При поступлении предъявлял жалобы на покраснение и отечность кожи лица и верхней половины туловища, кожный зуд, понос, боли в суставах кистей рук, субфебрилитет, боли в области сердца сжимающего характера, периодически возникающие при психоэмоциональном напряжении, уменьшение массы тела за год на 11 кг. Из анамнеза выяснено, что в 1986 г. больному выполнена операция по поводу туберкуломы нижней доли правого легкого (сведений об этом в медицинской документации не было). В 1989 г. перенес трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка и ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. С октября 1990 г. стал периодически отмечать покраснение лица. В январе 1991 г. после острого респираторного заболевания появились выраженные покраснение и отек лица, что было расценено как аллергическая реакция на прием нитратов и коринфара. Примененные амбулаторно антигистаминные средства оказались эффективными, и на третьи сутки указанные выше явления исчезли. В начале марта 1991 г. вновь появились покраснение и отечность кожи лица, верхней половины туловища, к которым присоединились диарея, общая слабость, субфебрилитет, боли в суставах, что и послужило причиной госпитализации. Было высказано предположение о наличии паразитарного заболевания или опухолевого процесса. К этому времени сведений об истинных причинах оперативного вмешательства, произведенного в 1986 г., не было получено. Объективно при поступлении: инъекция склер, кожа лица и верхней половины туловища гиперемирована, отечна. В области пятого межреберья справа линейный послеоперационный рубец. Суставы внешне не изменены, движения в них в полном объеме. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Пульс 80 в минуту, ритмичный. АД 150/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. Перкуторно над легкими справа в задненижних отделах укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена, селезенка на пальпируется. Поколачивание по поясничной области безболезненное. Мочеиспускание свободное. Общеклинические анализы крови и мочи в норме. Биохимические исследования крови: билирубин общий 16,7 мкмоль/л, прямой 2,1, непрямой 14,6 мкмоль/л, холестерин 5,2 ммоль/л, сиаловые Рентгенография органов грудной клетки от 12.03.1991 г.: свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких не обнаружено; правое легочное поле уменьшено в объеме, в зоне операции определяется танталовый шов; в передненаружных отделах реберно-диафрагмального синуса спайки; сердце увеличено в объеме за счет левого желудочка. Эхокардиография: ударный объем крови 78 мл, фракция изгнания 58%. Электрокардиограмма: признаки гипертрофии левого желудочка, рубцовые изменения в задней стенке левого желудочка. УЗИ: в печени выявлены множественные метастатические образования диаметром до 5 см/ Начат поиск первичного опухолевого очага. Компьютерная томография: печень не увеличена, во всех ее отделах определяются множественные округлые очаги пониженной плотности диаметром 1–4 см(до 30 ед.Н) с нечеткими контурами, лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства не увеличены Сцинтиграфия скелета, УЗИ и компьютерная томография предстательной железы, эзофагогастродуоденоскопия, рентгенография желудка, колоноскопия, ирригоскопия: патологии на выявлено. Бронхоскопия: состоятельная культя правого нижнедолевого бронха. Биопсия культи нижнедолевого бронха, исследование промывных вод: этипичные клетки не обнаружены. Дважды, 29 марта и 9 апреля, под контролем УЗИ произведена прицельная биопсия метастатических очагов в печени. Гистологическое заключение — высокодифференцированный рак. Иммунологическое исследование крови от 11,03.1991 г.: циркулирующие иммунные комплексы 223 ед. (норма до 92 ед.), IgA 250.103 НЕ/л, IgM 23.103 НЕ/л, IgG 120.103 НЕ/л, Е-РОК 19%, Еа-РОК 1%, EAC-POK 6%, БТЛ с ФГА 22%, М-РОК 1%. Исследование крови на онкологические маркеры: АФП 0,161 (норма), СЕА 2,049 (норма), СА–19–9 0,110 (норма), НСЕ 168,9 нг/мл (норма до 15). Исследование мочи на гормоны: 5-оксииндол уксусная кислота 176,28 мкмоль/сут (норма 10,7–20,4), серотонин 6,49 мкмоль/сут (норма 0,4–1,2), гистамин 11,24 мкмоль/сут (норма 0,4–1,2). На основании данных анамнеза (операция по поводу карциноида нижней доли правого легкого, произведенная в 1986 г.) и клинической картины заболевания (приливы, диарея, похудение, субфебрилитет, метастатическое поражение печени, повышение уровня нейрон-специфической энолазы, серотонина, гистамина, 5-оксииндолуксусной килоты) установлен диагноз: карциноид нижней доли правого легкого с метастазами в печени; карциноидный синдром; состояние после резекции нижней доли правого легкого по поводу карциноида (в 1986 г.). На фоне применения преднизолона (90 мг/сут), димедрола, перитола отек и покраснение лица и верхней половины туловища исчезли. Периодически по вечерам отмечался субфебрилитет. В середине апреля 1991 г. вновь стали появляться приливы, диарея, субфебрилитет по вечерам, нарастала анемия. Консилиум врачей решил для купирования карциноидного синдрома применить Сандостатин®. На 5-е сутки от начала введения Сандостатина® (с 5.05.1991 г.) в суточной дозе 200 мкг проявления карциноидного синдрома были практически купированы: исчезли отечность и покраснение лица и верхней половины туловища, нормализовалась температура тела, восстановился стул. Масса тела больного начала увеличиваться. Отмечалось снижение уровня гормонов в моче. С интервалом в 3 нед. проведено два курса химиотерапии: циклофосфан — 1, фарморубомицин — 80 ед., винкристин — 1,5 мг, с оценкой ее эффективности через 1 мес. При контрольном УЗИ печени эффекта не отмечено. В связи с возобновлением приливов, которые протекали значительно легче, и увеличением количества гормонов в моче дозу Сандостатина® увеличили до 400 мкг, что дало хороший эффект. Больной был выписан из госпиталя и приступил к работе. Ему было рекомендовано амбулаторное лечение Сандостатином® в поддерживающей дозе 200 мкг/сут. До начала декабря 1991 г. больной чувствовал себя хорошо, проявлений карциноидного синдрома не было. Проводилось контрольное исследование уровня серотонина, гистамина и 5-ОИУК в моче. Динамика этих показателей представлена в таблице. С начала декабря вновь стали отмечаться ежедневные приливы, иногда — диарея. В связи с этим доза Сандостатина® была увеличена до 600 мкг/сут, что дало положительный эффект: исчезли приливы, нормализовался стул. В последующем попытки уменьшить дозу сандостатина приводили к появлению приливов. Вновь госпитализирован в январе 1992 г. На фоне хорошего самочувствия при УЗИ и компьютерной томографии печени отмечен рост метастазов. После назначения перитола рецидивировал выраженный карциноидный синдром: гиперемия и отек лица, диарея. Эти симптомы исчезли после отмены перитола через 3 сут без изменения дозы Сандостатина®. Дважды, в апреле и октябре 1992 г., больного госпитализировали в тяжелом состоянии: отмечались выраженные симптомы обезвоживания, диарея (стул до 5–6 раз в сутки), повышение температуры тела до 390С, выраженные покраснение и отечность лица и верхней половины туловища, печеночно-почечная недостаточность. При УЗИ выявлено, что ткань печени практически полностью замещена метастатическими очагами. С помощью ранее выбранного лечения, проводившегося на фоне увеличения дозы Сандостатина® до 900 мкг/сут, рецидивы карциноидного симптома удалось полностью купировать. Больной был выписан и приступил к работе через 2 нед. В настоящее время получает Сандостатин® в дозе 400 мкг/сут, чувствует себя хорошо, проявлений карциноидного синдрома не отмечается. Данное наблюдение свидетельствует о том, что Сандостатин® является высокоэффективным средством для купирования карциноидного синдрома, не дает побочных эффектов. Список литературы Меньшиков В.В. Карциноидный синдром. — М.: Медицина,1972.
|
 |
||||||
|
||||||
|
© 2002, Ladoni.ru, info@ladoni.ru Дизайн © 2002, MAD Studio |
|
|
|
|
|
|
||||||
